dinsdag, 15 oktober 2019

Meer inzicht in mogelijke behandeling ALS

Het eiwit semophorine 3A zou een rol kunnen spelen bij de aantasting van de de zenuwspierverbinding, het begin van de verlammende spierziekte ALS. Dat blijkt uit het promotieonderzoek van Elizabeth Moloney van de Vrije Universiteit.

Bij ALS wordt de aansturing van de spieren via de zenuwen aangetast. Hierdoor verzwakken de spieren, niet alleen voor lopen, praten of iets vastpakken, maar ook voor het ademhalen. Het begint met de aantasting van de zenuwspierverbinding, de neuromusculaire overgang, en het eiwit semophorine 3A zou hierbij een rol kunnen spelen. Semaphorine 3A kan bij de aanleg van het zenuwstelsel de groei van zenuwvezels namelijk selectief beïnvloeden, zodat ze niet groeien in gebieden waar ze niet thuishoren.

Minder snel verlamming

Moloney vond in haar onderzoek een minder snelle afname van de motoriek bij muizen met ALS als dit selectief remmende effect van semaphorine 3A geblokkeerd werd rond de zenuwvezelspierovergang. Het verlammende effect van ALS trad door deze ingreep minder snel op.

Omgekeerd veroorzaakte het toedienen van ALS in spieren van gezonde muizen echter geen ALS-verschijnselen. Het negatieve effect van semaphorine 3A op de zenuwspierovergang is waarschijnlijk afhankelijk van wanneer het daar aanwezig is, waar het precies aanwezig is en hoeveel er aanwezig is rond de zenuwspierovergang, zo blijkt uit Moloney’s onderzoek.

Vele mogelijke oorzaken

De precieze rol van semaphorine 3A op de zenuwvezelspierovergang is dus nog niet definitief ontrafeld. ALS heeft vele mogelijke oorzaken, de ware oorzaak is waarschijnlijk een combinatie van factoren.

Moloney promoveert op 2 oktober 2015 op haar onderzoek.